植物已经进化出了复杂的防御系统，用于抵御昆虫、细菌、真菌、卵菌以及病毒等病原体。概念上，这些系统最近被描述为三层防御网络，包括识别层、整合胞外和胞内信号的内部层，以及防御响应层。胞外信号可以通过病原体/微生物相关分子模式（PAMPs/MAMPs）或损伤相关分子模式（DAMPs）触发，进而导致模式触发免疫（PTI）。功能上，这些防御系统高度冗余。在识别层，受体参与激活信号层中的多个基因。当信号整合层中的模式触发信号被效应子干扰时，会抑制受体触发免疫反应，导致其他基因的激活。从病原体的角度来看，很可能不存在单一策略能让它取得成功。

卵菌病原体很容易对广泛的植物物种构成威胁。卵菌病原体的基因组编码大量蛋白质，这些蛋白质可以促进侵染或触发植物免疫。例如，辣椒疫霉属病原体分泌胞质效应子，主要包含RxLR和CRN家族，以靶向宿主的不同细胞器或途径。迄今为止，已有超过37种卵菌完成了基因组测序，其中预测到了大量的效应子。RxLR效应子，在每个辣椒疫霉（Phytophthora capsici）的基因组中存在超过一百个，是研究最为详尽的卵菌效应子。辣椒疫霉的分泌组至少包括640个预测的RxLR和59个CRN效应子，它们被输送到宿主细胞的胞质中。RxLR效应子因其N端保守的RxLR基序而得名。RxLR基序有助于效应子向宿主细胞的递送和转运。越来越多的证据表明，一些RxLR效应子利用各种机制促进侵染，而另一些RxLR效应子则作用于调控植物防御的不同方面。值得注意的是，一些已表征的RxLR效应子能够抑制由识别层激活的信号通路。这些效应子成员靶向信号整合层中的蛋白质，而其他的则抑制如RNA干扰（RNAi）、活性氧（ROS）和程序性细胞死亡等防御反应。有几种效应子已被证实能够抑制水杨酸（SA）途径。这种途径的中断是通过转移前体代谢物、抑制SA合成所需的基因、促进SA途径的分解，以及干扰下游的SA信号传导来实现的。近年来，大量证据揭示了来自致病疫霉、大豆疫霉和霜霉病菌的部分RxLR效应子的生物学功能。然而，关于辣椒疫霉的RxLR效应子的功能知之甚少。

2024年7月27日，国际权威学术期刊Nature Communications发表了山东农业大学张修国作为通讯作者的最新相关研究成果，题为A conserved oomycete effector RxLR23 triggers plant defense responses by targeting ERD15La to release NbNAC68的研究论文。

卵菌病原体通过输送多种效应子来增强其致病性或抑制植物免疫。植物免疫网络是相互关联的，在其中少数效应子被免疫相关蛋白识别后可以触发强烈的防御反应。效应子如何激活植物防御反应仍然知之甚少。在这篇文章中，科研人员报告了辣椒疫霉的效应子RxLR23KM能够诱导植物细胞死亡和植物免疫。RxLR23KM特异性结合到ERD15La上，ERD15La是脱落酸和水杨酸途径的调控因子，并且结合强度依赖于氨基酸残基（K93和M320）。ERD15La下游的蛋白NbNAC68能够在与ERD15La结合后受损的情况下刺激植物免疫。沉默NbNAC68显著阻止了植物防御反应的激活。RxLR23KM与ERD15La结合，释放NbNAC68以激活植物免疫。这些发现强调了一种植物防御反应策略，即ERD15La作为中心调控因子协调RxLR23KM调节由NbNAC68触发的植物免疫。

辣椒疫霉效应子RxLR23与NbNAC68竞争性结合到NbERD15La上以激活植物防御反应的模型